Клинический диагноз

Просветы бронхов расширены (большей частью равномерно), эпителий местами слущен, И тогда внутрь бронхов выступает отечная и хорошо васкулярнзированная грануляционная ткань. Окружены бронхи широкими полями склероза с замурованными в них пучками гладких мышц и множеством сосудов замыкающего типа. Рядом с полями склероза образуются аденоматозные структуры. В мелких бронхах то более, то менее густая инфильтрация лимфоидными клетками, гипертрофия их мускулатуры и эластики, гналиноз базальной мембраны. Очаговая гипертрофия эластики и мускулатуры видна также в стенках альвеол и замыкательных пластинках. Перилобулярные и периваскулярные прослойки утолщены, склерозированы, в них много расширенных лимфатических сосудов. Вокруг бронхов, сосудов, пери-лобулярных прослоек обилие лимфом. Бронхопульмопальные и перибронхиальные лимфатические узлы резко гиперплазированы, с крупными центрами размножения. Диагноз после патоморфологического исследования. Цилиндрические и ампулярные бронхоэктазы, гранулирующе-язвенный бронхит и бронхиолит, бронхиолостенозы, очаги ателектаза, воспалительно-склеротическая деформация нижней доли левого легкого. В этом случае имелась значительная деструкция стенок бронхов с расширением их, начинающимся уже на уровне сегментарных ветвей. Мелкие генерации бронхов подвергались сужению за счет разрастания грануляционной ткани и ее последующего склероза. Воспалительно-склеротическая деформация возникала в связи с распространенным поражением легочной ткани воспалительного характера и развитием очагов фиброателектаза. Язычковые сегменты и край 3-го на исследование не доставлены, но по данным бронхографии наибольшие изменения были в нижней доле. Вероятно, в данном случае заболевание началось с бронхита сегментарной ветви с последующим распространением по бронхам этой доли, язычковых сегментов и далее вверх на 3-й сегмент.